Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Протеиногенные пигменты. Нуклеопротеиды. Нарушения обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов.

Читайте также:
  1. Radiotelephone procedure FM 24-18 (Процесс радиообмена)
  2. Блок обмена информацией по USB (микросхема FT245RQ)
  3. Г. Нарушения жирового обмена. Oжирение
  4. Глава 1. Задачи и принципы законодательства об административных правонарушениях
  5. Глава 10. Административные правонарушения в сельском хозяйстве, ветеринарии и мелиорации земель
  6. Глава 11. Административные правонарушения на транспорте
  7. Глава 12. Административные правонарушения в области дорожного движения

К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят:

• меланин; • пигмент гранул энтерохромаффинных клеток; • адренохром.

Нарушения обмена меланина (меланозы) выражаются в уси­ленном его образовании или исчезновении. Различают приобре­тенный и врожденный меланоз. Он может быть распространен­ным и локализованным.

Распространенный приобретенный гипермеланоз в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи.

Причины распространенного приобретенного гипермеланоза:

• поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (адиссоновая болезнь), амилоидоз; • эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм); • авитаминозы (пелагра, цинга); • интоксикации углеводородами.

Значение процесса определяется тяжестью основного заболе­вания.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксе-j родерма) характеризуется повышенной чуствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

Очаговый приобретенный гипермеланоз (меланоз толстой киш­ки; пигментные пятна кожи; очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете, пиг­ментные невусы, меланомы.

Распространенный гипомеланоз связан с наследственной не­достаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутстви­ем меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый приобретенный гипомеланоз (лейкодерма, витилиго)

Причины: лепра; сифилис; сахарный диабет; гиперпаратиреоидизм.

Аддисонова болезнь, или бронзовая болезнь – заболевание, обусловленное двусторонним поражением коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочесчника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова б-нь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияние, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер. При аддисоновой б-ни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы. Смерть при аддисоновой б-ни наступает от острой надпочечной недостаточности, кахексии или недостаточности ССС.

Распространненый гипомеланоз, или альбинизм связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.


Дата добавления: 2015-10-31; просмотров: 118 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. | Патологоанатомическая служба | Цитоплазма. Ядро. Патология митоза. | Цитоплазматическая мембрана. | Изменения ядрышек. | СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ | СТРОМАЛЫНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ И УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. | ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ | Клинические проявления некроза. | МАЛОКРОВИЕ. КРОВОТЕЧЕНИЯ. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов).| Обмен кальция.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)